真菌毒素是丝状真菌产生的次级代谢产物也是普遍存在的膳食污染物。黄曲霉毒素B1作为一种普遍发生且毒性极强的真菌毒素引发公众健康方面的高度关注。目前关于黄曲霉毒素B1中毒的许多方面仍未得到充分理解而这一信息对于制定针对人类和动物黄曲霉中毒的适当监测和缓解策略至关重要。对此肯尼亚农业与畜牧研究组织生物技术研究所的James Kibugu团队在Toxins期刊发表综述系统梳理了黄曲霉毒素在人体和动物中的中毒机制、流行病学特征及防控策略。研究过程与结果该综述以流行病学的角度分析发现热带和亚热带地区是真菌毒素污染的高发区撒哈拉以南非洲、东南亚和中国尤为严重。以毒代动力学角度详细阐述了真菌毒素的代表-黄曲霉毒素B1在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。黄曲霉毒素B1分子量小、脂溶性高通过口服摄入后主要在十二指肠被快速吸收1小时左右在血液中达到浓度峰值。进入血液循环后主要分布在肝脏这是它的主要靶器官也是代谢解毒的主要场所。黄曲霉毒素B1的代谢分为两期第一期为活化反应主要由细胞色素P450酶系催化转化为多种羟基化产物最关键的是生成具有高度反应活性的黄曲霉毒素B1-外-8,9环氧化物 (AFBO)。第二期为结合反应谷胱甘肽-S-转移酶催化AFBO与谷胱甘肽结合生成水溶性产物随胆汁和尿液排出。黄曲霉毒素B1的排泄途径主要是胆汁其次是尿液泌乳动物还可通过乳汁排出主要代谢物为黄曲霉毒素M1。黄曲霉毒素B1在人体和动物体内的毒代动力学过程综述总结了黄曲霉毒素B1在毒效学方面的双重作用模式-遗传毒性和氧化应激。遗传毒性方面黄曲霉毒素B1造成的DNA损伤最终会促进肝细胞癌的发生而氧化应激方面黄曲霉毒素B1诱导产生大量的活性氧和活性氮攻击细胞膜上的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化链式反应生成丙二醛和4-羟基-2-壬烯醛等毒性醛类物质同时也会攻击DNA生成8-羟基脱氧鸟苷造成基因突变。氧化应激还会导致抗氧化酶活性下降、谷胱甘肽耗竭并诱发细胞凋亡。黄曲霉毒素B1的毒效学研究黄曲霉毒素B1对人类和动物的毒性表现分为急性和慢性两类。急性中毒以急性肝炎、黄疸、肝脾肿大、腹水和肝细胞坏死为特征死亡率高。慢性中毒主要导致肝癌、生长迟缓和免疫抑制。为控制黄曲霉毒素的危害其检测技术不断发展通常分为样品选取、样品制备和毒素定量三个步骤。此外综述还归纳了多种关于黄曲霉毒素中毒的防控策略包括良好的农业规范生物防治化学防治营养补充策略等。值得注意的是目前市面上很多抗真菌毒素添加剂的实际效果缺乏验证且这类产品不受食品安全标准的监管需进一步评估。研究总结尽管黄曲霉毒素发现至今已超过六十年但仍有许多问题有待阐明。本综述系统更新了黄曲霉毒素的毒理学、流行病学、检测及缓解策略指出目前对其许多中毒机制仍未完全清楚准确估算动物饲料中黄曲霉毒素B1含量仍缺乏可靠的取样方法。未来需要开发更可靠的采样方法持续更新动物饲料中黄曲霉毒素B1污染数据及其影响推广预测性监测技术和生物防控策略并对饲料添加剂进行严格、持续的功效评估以有效减轻人和动物的霉菌毒素中毒症。文章链接期刊Toxins期刊主页​主编Jay Fox, University of Virginia, Charlottesville, USA期刊主要涵盖了由生物体产生的各类毒素领域的相关研究。2025 Impact Factor4.02025 CiteScore8.3Time to First Decision18 DaysAcceptance to Publication3.6 Days本文转自MDPI生物与生命科学仅供学习交流